INFLUENZA SUINA H1N1

E' ormai risaputo che sulla scena mondiale è ricomparso il virus H1N1 dell'influenza, agente microbico che si era già presentato in passato fra il 1918-19 provocando la morte di circa 50.000.000 di persone e noto con il nome di "influenza spagnola" o "grande influenza". Il virus influenzale è un virus che si trasmette per via aerogena tramite gocciline di saliva nebulizzate nell'aria in seguito a colpi di tosse, starnuti o semplicemente parlando; la sua diffusione è favorita dagli stretti contatti interpersonali ed è facilitata negli ambienti affollati. Il virus si localizza a livello delle alte vie aeree ed è difficilmente contrastato dalle difese immunitarie visto la sua facile capacità nel mutare; l'azione patogena del virus si svolge proprio a discapito delle vie aeree dove può provocare un'intensa reazione infiammatoria con alterazioni strutturali che possono riguardare uno dei tanti meccanismi di difesa come l'apparato mucociliare. Da quando sopra detto è facile capire che soggetti predisposti all'infezione e forse ancor di più alle complicanze sono rappresentati da gruppi di persone con insufficienza cardiaca, alterazioni polmonari quali enfisema o bronchiectasie, diabetici, immunodepressi etc. infatti molto spesso a preoccupare i medici non è il virus influenzale, ma le superinfezioni batteriche che possono colpire il distretto polmonare in queste situazioni dove il transito verso il parenchima polmonare è facilitato dalle alterazioni strutturali generate dal virus. La sintomatologia è quella della classica influenza: febbre, cefalea, dolori diffusi alle ossa, possibile senso di nausea e tosse; le complicanze prevedono soprattutto un interessamento polmonare con la comparsa di edema polmonare e grave insufficienza respiartoria che possono portare all'exitus. I rimedi che si possono attuare sono di due tipi uno farmaceutico con l'utilizzo di determinati tipi di sostanze come l'amantadina che limitano la diffusione del microrganismo virale sia da cellula a cellula, sia tra soggetto e soggetto; l'atro di tipo preventivo tramite vaccinazione che garantisce una migliore copertura nei confronti di reinfezioni. Ritornando a parlare della suina a mio modesto parere credo che sia utile l'enorme massa di informazioni messa in circolo dai media sul potenziale rischio cui la popolazione è esposta e credo che la vaccinazione dovrebbe avere un target almeno del 80% rispetto al 40% previsto dallo stato, vista la gravità della situazione, infatti, si è anche anticipato il periodo della somministrazione vaccinale di un mese rispetto alla data precedente del 15 novembre che interesserà 24 milioni di italiani partendo dalle categorie a rischio.

ANEMIA SIDEROPENICA

Con il termine anemia spesso si identifica una riduzione del numero dei globuli rossi al di sotto di un valore limite che nell'uomo è inferiore a 4500000, mentre nella donna è pari a 4000000; oppure si può definire un soggetto anemico se presenta una quantità di emoglobina inferiore ai 12 g/dl. Le anemie possono dipendere da una ridotta produzione o da un'eccessiva perdita (emorragia o emolisi). In questa breve trattazione prenderò in esame la sideropenia ( anemia da carenza di ferro) una delle forme più diffuse che rientra nel primo gruppo, ovvero anemia da ridotta produzione. L'anemia da carenza di ferro non è una malattia a sè stante, ma spesso è un sintomo derivante da altra patologia; infatti nell'uomo adulto è pressocchè improbabile ritrovare una carenza di ferro e quando presente dovrebbe far sospettare la perdita di sangue in modo occulto con le feci o l'urina. La sintomatologia si caratterizza per pallore, facile affaticamento e e vertigini; nei casi gravi potrebbero anche presentarsi glossite e coilonichia (perdita della normale convessità delle unghie). Nelle donne in età fertile (13-45 anni) un'anemia sideropenica può essere secondaria a mestruazione, infatti in corrispondenza di ogni ciclo vengono persi circa 2 g di ferro, proprio per questo viene spesso consigliato durante il ciclo di integrare le quantità di ferro nella dieta o tramite l'uso di pillole. L'esame da richiedere per poter verificare la possibile presenza di un'anemia sideropenica è l'esame emocromocitometrico nel quale oltre a valutare un ridotto numero di globuli rossi o un valore diminuito di emoglobina possiamo spesso ritrovare altri alterati altri parametri tra i quali MCH (emoglobina concentrata media) < 27 pg, MCV (volume corpuscolare medio) < 80 fl, questi parametri possono essere anche valutati tramite lo striscio di sangue periferico nel quale ritroveremo emazie microcitiche ed ipocromiche. Quindi in definitiva l'anemia da carenza di ferro viene classificata come un'anemia microcitica ed ipocromica e andrà differenziata dalle altre anemie che possono presentarsi con queste caratteristiche in base ai valori di sideremia ridotta (< 50 microgr./dl), TIBC aumentata, Ferritina ridotta (< 10 ng/dl). Diagnosi differenziali : Malattie croniche; Anemia sideroblastica; Saturnismo. Non esiste una vera terapia poichè per correggere l'anemia sideropenica andrebbe trattata l'alterazione di fondo.

ASMA

L' asma è una patologia infiammatoria cronica reversibile che rientra nel gruppo delle sindromi ostruttive, caratterizzata da aumento delle resistenze dinamiche. L'asma è una malattia episodica, le cui fasi acute possono intervallarsi a periodi sintomatologicamente silenti. Nell'asma bisogna distinguere fattori causali e fattori scatenanti; i primi sono rappresentati da fattori genetici ( anormale risposta delle IgE), fattori allergici, fattori professionali e fattori farmacologici( acido acetilsalicilico); tra i fattori scatenanti ricordiamo l'esercizio fisico, l'iperventilazione, le infezioni delle vie aeree, il reflusso gastroesofageo.

L'asma è il risultato di uno stato subacuto persistente di infiammazione delle vie aeree nel quale possiamo riconoscere tre fasi:
Sensibilizzazione - un allergene inalato deve venire in contatto con le cellule dentritiche dell'epitelio bronchiale e tramite queste verrà presentato ai linfociti B che porteranno alla produzione di IgE; le immunoglobuline neoformate si complessano a livello delle vie aeree con i mastociti.
Reazione precoce – l'allergene viene captato dalle IgE legate alle mastcellule e ciò provoca la liberazione di mediatori chimici quali istamina, serotonina, PAF, e fattori importanti per la successiva reazione tardiva quali mediatori citotossici e chemiotattici. Nella reazione precoce avremo una broncocostrizione che raggiunge l'acme dopo 20-30 minuti e regredisce dopo 2-3 ore a questa può seguire la reazione tardiva 8-12 ore.
Reazione tardiva – è scatenata dal perdurare del processo infiammatorio favorito da citochine e chemochine e anche dall'esposizione delle fibre C amieliniche dopo lo sfaldamento dell'epitelio che generano un broncospasmo riflesso tramite stimolazione vagale e rilascio di tachinine.

La sintomatologia dell'asma è costituita da una triade caratterizzata da dispnea, tosse e respiro sibilante. All'inizio dell'attacco il paziente lamenta un senso di costrizione al torace a cui spesso si associa una tosse no produttiva; i polmoni diventano rapidamente iperespansi, se l'accesso è grave entrano in funzione i muscoli accessori della respirazione con tachicardia e polso paradosso( dovuto ad aumento della pressione negativa del torace).I rilievi istopatologici mettono in luce la flogosi cronica delle vie aeree, le pareti si presentano edematose, l'epitelio mostra alterazioni di vario grado, dalla perdita delle ciglia alla completa esfoliazione e nelle fasi croniche ispessimento della membrana basale.

La diagnosi può essere ottenuta tramite spirometria nella quale ritroviamo le alterazioni caratteristiche delle sindromi ostruttive ovvero aumento del volume residuo e riduzione del picco di flusso espiratorio, informazioni utili possono essere ottenute anche tramite lo studio dell'espettorato volontario o provocato tramite l'inalazione di soluzione ipertoniche il quale risulta ricco di neutrofili, macrofagi ed eosinofili oltre a documentare la presenza di spirali di Curschman, corpi di Creola e cristalli di Charcot-Leyden; dall'emogasanalisi si riscontra uno stato di ipossia durante gli accessi che genera un'iperventilazione la quale determina ipocania e alcalosi respiratoria.

La diagnosi differenziale deve prendere in considerazione la BPCO ( esposizione al fumo di sigaretta, ostruzione irreversibile, sintomatologia ipersecretiva), ARDS, edema della glottide, ostruzioni organiche. La terapia si basa su Broncodilatatori Beta- stimolanti e anticolinergici utili nelle fasi iniziali e Corticosteroidi per la risoluzione del processo infiammatorio. La posologia dei farmaci dipende dalla gravità della malattia.

DIABETE

Con il termine diabete si intende un insieme di alterazioni patologiche accomunate dall’iperglicemia, che a sua volta può dipendere dalla ridotta produzione insulina, dalla ridotta attività periferica dell‘insulina, dall‘eccessiva produzione di glucosio a livello epatico. Il diabete classicamente è distinto in due categorie diabete mellito di tipo 1 a patogenesi autoimmunitaria e diabete di tipo 2 caratterizzato da insulinoresistenza, alterato rilascio dell’insulina, eccessiva produzione di glucosio; solitamente la seconda forma è proceduta da alterata glicemia a digiuno (o alterata tolleranza glucidica). A queste due classi si associano altri tipi di diabete mellito come il MODY (diabete giovanile ad insorgenza nell’età adulta) e il diabete gestazionale.


La diagnosi del diabete può essere effettuata tramite il controllo della glicemia e della tolleranza glucidica in presenza dei classici sintomi clinici (poliuria, polidipsia e calo ponderale); nel soggetto
normale la glicemia a digiuno è inferiore ai 100mg/dl, una glicemia compresa tra 100-126mg/dl è definita come alterata glicemia a digiuno, infine un valore pari o superiore a 126 indica la presenza di patologia diabetica. L’alterata glicemia a digiuno può essere paragonata alla ridotta tolleranza glucidica (140-200mg/dl) e sono delle condizioni che predispongono allo sviluppo del diabete e delle patologie cardiache. Un utile metodo per confermare la diagnosi di diabete è il dosaggio dell’emoglobina glicosilata, che rispecchia la glicemia degli ultimi 3 mesi.
L’insulina è prodotta dalle cellule B del pancreas sottoforma di preproinsulina, questa molecola iniziale subisce due clivaggi successivi, nel primo è rimosso il segnale aminoterminale, nel secondo è rimossa una sequenza di 31 residui aminoacidi (peptide-C) con formazione dell’insulina, costituita da due catene alfa e beta tenute insieme da due ponti disolfuro; quindi
isulina e peptide-C sono inglobati nei granuli secretori e liberati dopo stimolazione.


Lo stimolo al rilascio dell’insulina è mediato dall’ingresso del glucosio nelle cellule beta pancreatiche tramite il trasportatore GLUT-2, quando la glicemia supera i 70mg/dl; in queste cellule il glucosio viene convertito in ATP che inibisce un canale del potassio con conseguente depolarizzazione della membrana ed apertura dei canali del Calcio che provocano la liberazione dell’insulina. Quest’ultima agisce a livello periferico sui recettori posti principalmente a livello del tessuto adiposo, del muscolo e del fegato provocando l’esposizione del trasportatore GLUT-4 sulla membrana di tale cellule permettendo l’utilizzo del glucosio da parte di questi tessuti. Inoltre l’interazione dell’insulina con il suo recettore favorisce la sintesi proteica, la lipogenesi e la gliconeogenesi epatica. Il diabete mellito di tipo 1 è risultato di effetti sinergici genetici, ambientali e immunologoci. Gli individui con suscettibilità genetica hanno un normale numero di cellule beta alla nascita, ma iniziano a perdere tali cellule in seguito ad un processo autoimmune, dovuto forse all’interazioni tra fattori ambientali come virus della rosolia o coxsackie virus con l’organismo predisposto (aplotipo HLA-DR3/DR4).


Il processo patogenetico iniziale prevede un accumulo di linfociti nelle cellule beta con lo sviluppo di un’insulite; dopo che tutte le cellule sono state distrutte il processo si arresta e non è più possibile ritrovare i marcker immunologici. Le molecole solitamente bersaglio del processo autoimmune sono: insulina, GAD, phogrin. Il diabete mellito di tipo 2 è caratterizzato dall’insulinaresistenza e dall’alterata secrezione di insulina ed eccessiva produzione epatica di glucosio. Nelle fasi precoci della patologia la tolleranza glucidica rimane nella norma, nonostante la resistenza insulinica, poiché le cellule beta attuano un compenso aumentandone il rilascio in circolo. Quando il limite del compenso è superato dall’ulteriore insulinoresistenza compare l’elevazione dei livelli glicemici nel periodo post prandiale. Molto spesso il diabete mellito di tipo 2 si trova associato ad obesità viscerale o addominale. Le complicanze del diabete possono essere suddivise in acute e croniche.


Le prime sono rappresentate dalla chetoacidosi diabetica (CAD) e dallo stato iperosmolare iperglicemico (SII), tipiche del paziente affetto da diabete mellito di tipo 1. La CAD si manifesta solitamente con: nausea, vomito, dolori addominali, respiro di kusmaull (profonda inspirazione, apnea, espirazione, apnea post espiratoria), glicosuria, ipotensione, tachicardia, letargia e depressione del sistema nervoso centrale. Nella SII la sintomatologia clinica è rappresentata da
poliuria, perdita di peso, confusione mentale sino al coma. Le complicanze Croniche possono essere suddivise in non vascolari e vascolari, e quest’ultime ulteriormente classificate in microvascolari (retinopatia, nefropatia, neuropatia) e macrovascolari (coronaropatie, ictus, infarto arti inferiori). Il trattamento del diabete mellito di tipo 1 si basa sull’uso di schemi differenti a base di insulina; il diabete di tipo 2 trova giovamento dalla terapia medica nutrizionale, dall’attività fisica, e dall’approccio farmacologico che si basa su ipoglicemizzanti orali( sulfaniluree, biguanidi, inibitori dell’alfa-glucosidi, tiazolinedioni).

INSUFFICIENZA VEMOSA E VENE VARICOSE

Per insufficienza venosa si intende una serie di disturbi caratterizzati da un difficoltoso ritorno al cuore. Negli arti inferiori vi sono due sistemi principali di vene, uno superficiale ed uno profondo. Quello superficiale è principalmente rappresentato dalla grande e dalla piccola safena e dai loro rami affluenti. Nel sistema profondo si individuano vasi di diametro sempre maggiore che confluiscono nella vena poplitea, e questa nella vena femorale. I due sistemi si trovano riuniti tramite rami che sono definiti perforanti, dotati di valvole che permettono il flusso di sangue dal distretto superficiale a quello profondo e si oppongono al reflusso. L’insufficienza venosa degli arti inferiori può essere distinta in due categorie:
- Varici primitive
- Varici secondarie
Le varici primitive sono dovute ad un lento e progressivo logoramento dei foglietti valvolari; in genere l’eziologia è valvolare e/o genetica. Le donne sono colpite con maggiore frequenza, anche se la differenza tra i sessi tende ad annullarsi dopo la sesta decade.
Le varici secondarie sono in genere successive alla trombosi del circolo venoso profondo, infatti, in queste situazioni il sangue deve defluire tutto tramite il circolo superficiale e ciò provoca sfaldamento dei piani valvolari con rigonfiamento delle vene superficiali, dolore nelle regioni prossimali, stasi e gonfiore soprattutto distale e serotino, le vene soggette ad ipertensione determinano delle tortuosità chiamate varici.
I principali sintomi sino: pesantezza, gonfiore agli arti inferiori, crampi notturni, cianosi, sensazione di bruciore a livello cutaneo, sensazione di formicolio, sensazione di piedi freddi.
La diagnosi è essenzialmente clinica(prova di Trendeleburg, test di Pertes) e vanno escluse patologie sistemiche che possono essere all’origine del disturbo (patologie renali, cardiache o epatiche); gli esami strumentali ausiliari sono: ecografia e ecocolordoppler.
Le possibili complicanze sono rappresentate dalle flebiti e flebotrombosi.
La terapia può essere sia medica che chirurgica. La terapia medica prevede l’uso di calze elasto-contentive, i farmaci non possono guarire la disfunzione valvolare, ma possono contrastare la sintomatologia. La terapia chirurgica può essere effettuata con tecnica endovasale che prevede l’uso di una fibra ottica che agisce fisicamente(laser= calore) sulla parete del vaso determinandone l’obliterazione; controindicazione assoluta è la pregressa terapia sclerosante o l’aver sofferto di tromboflebite. La tecnica tradizionale prevede l’asportazione della grande safena e la rimozione dei gavaccioli varicosi.