L' asma è una patologia infiammatoria cronica reversibile che rientra nel gruppo delle sindromi ostruttive, caratterizzata da aumento delle resistenze dinamiche. L'asma è una malattia episodica, le cui fasi acute possono intervallarsi a periodi sintomatologicamente silenti. Nell'asma bisogna distinguere fattori causali e fattori scatenanti; i primi sono rappresentati da fattori genetici ( anormale risposta delle IgE), fattori allergici, fattori professionali e fattori farmacologici( acido acetilsalicilico); tra i fattori scatenanti ricordiamo l'esercizio fisico, l'iperventilazione, le infezioni delle vie aeree, il reflusso gastroesofageo.
L'asma è il risultato di uno stato subacuto persistente di infiammazione delle vie aeree nel quale possiamo riconoscere tre fasi:
Sensibilizzazione - un allergene inalato deve venire in contatto con le cellule dentritiche dell'epitelio bronchiale e tramite queste verrà presentato ai linfociti B che porteranno alla produzione di IgE; le immunoglobuline neoformate si complessano a livello delle vie aeree con i mastociti.
Reazione precoce – l'allergene viene captato dalle IgE legate alle mastcellule e ciò provoca la liberazione di mediatori chimici quali istamina, serotonina, PAF, e fattori importanti per la successiva reazione tardiva quali mediatori citotossici e chemiotattici. Nella reazione precoce avremo una broncocostrizione che raggiunge l'acme dopo 20-30 minuti e regredisce dopo 2-3 ore a questa può seguire la reazione tardiva 8-12 ore.
Reazione tardiva – è scatenata dal perdurare del processo infiammatorio favorito da citochine e chemochine e anche dall'esposizione delle fibre C amieliniche dopo lo sfaldamento dell'epitelio che generano un broncospasmo riflesso tramite stimolazione vagale e rilascio di tachinine.
Sensibilizzazione - un allergene inalato deve venire in contatto con le cellule dentritiche dell'epitelio bronchiale e tramite queste verrà presentato ai linfociti B che porteranno alla produzione di IgE; le immunoglobuline neoformate si complessano a livello delle vie aeree con i mastociti.
Reazione precoce – l'allergene viene captato dalle IgE legate alle mastcellule e ciò provoca la liberazione di mediatori chimici quali istamina, serotonina, PAF, e fattori importanti per la successiva reazione tardiva quali mediatori citotossici e chemiotattici. Nella reazione precoce avremo una broncocostrizione che raggiunge l'acme dopo 20-30 minuti e regredisce dopo 2-3 ore a questa può seguire la reazione tardiva 8-12 ore.
Reazione tardiva – è scatenata dal perdurare del processo infiammatorio favorito da citochine e chemochine e anche dall'esposizione delle fibre C amieliniche dopo lo sfaldamento dell'epitelio che generano un broncospasmo riflesso tramite stimolazione vagale e rilascio di tachinine.
La sintomatologia dell'asma è costituita da una triade caratterizzata da dispnea, tosse e respiro sibilante. All'inizio dell'attacco il paziente lamenta un senso di costrizione al torace a cui spesso si associa una tosse no produttiva; i polmoni diventano rapidamente iperespansi, se l'accesso è grave entrano in funzione i muscoli accessori della respirazione con tachicardia e polso paradosso( dovuto ad aumento della pressione negativa del torace).I rilievi istopatologici mettono in luce la flogosi cronica delle vie aeree, le pareti si presentano edematose, l'epitelio mostra alterazioni di vario grado, dalla perdita delle ciglia alla completa esfoliazione e nelle fasi croniche ispessimento della membrana basale.
La diagnosi può essere ottenuta tramite spirometria nella quale ritroviamo le alterazioni caratteristiche delle sindromi ostruttive ovvero aumento del volume residuo e riduzione del picco di flusso espiratorio, informazioni utili possono essere ottenute anche tramite lo studio dell'espettorato volontario o provocato tramite l'inalazione di soluzione ipertoniche il quale risulta ricco di neutrofili, macrofagi ed eosinofili oltre a documentare la presenza di spirali di Curschman, corpi di Creola e cristalli di Charcot-Leyden; dall'emogasanalisi si riscontra uno stato di ipossia durante gli accessi che genera un'iperventilazione la quale determina ipocania e alcalosi respiratoria.
La diagnosi differenziale deve prendere in considerazione la BPCO ( esposizione al fumo di sigaretta, ostruzione irreversibile, sintomatologia ipersecretiva), ARDS, edema della glottide, ostruzioni organiche. La terapia si basa su Broncodilatatori Beta- stimolanti e anticolinergici utili nelle fasi iniziali e Corticosteroidi per la risoluzione del processo infiammatorio. La posologia dei farmaci dipende dalla gravità della malattia.
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