INFLUENZA SUINA H1N1

E' ormai risaputo che sulla scena mondiale è ricomparso il virus H1N1 dell'influenza, agente microbico che si era già presentato in passato fra il 1918-19 provocando la morte di circa 50.000.000 di persone e noto con il nome di "influenza spagnola" o "grande influenza". Il virus influenzale è un virus che si trasmette per via aerogena tramite gocciline di saliva nebulizzate nell'aria in seguito a colpi di tosse, starnuti o semplicemente parlando; la sua diffusione è favorita dagli stretti contatti interpersonali ed è facilitata negli ambienti affollati. Il virus si localizza a livello delle alte vie aeree ed è difficilmente contrastato dalle difese immunitarie visto la sua facile capacità nel mutare; l'azione patogena del virus si svolge proprio a discapito delle vie aeree dove può provocare un'intensa reazione infiammatoria con alterazioni strutturali che possono riguardare uno dei tanti meccanismi di difesa come l'apparato mucociliare. Da quando sopra detto è facile capire che soggetti predisposti all'infezione e forse ancor di più alle complicanze sono rappresentati da gruppi di persone con insufficienza cardiaca, alterazioni polmonari quali enfisema o bronchiectasie, diabetici, immunodepressi etc. infatti molto spesso a preoccupare i medici non è il virus influenzale, ma le superinfezioni batteriche che possono colpire il distretto polmonare in queste situazioni dove il transito verso il parenchima polmonare è facilitato dalle alterazioni strutturali generate dal virus. La sintomatologia è quella della classica influenza: febbre, cefalea, dolori diffusi alle ossa, possibile senso di nausea e tosse; le complicanze prevedono soprattutto un interessamento polmonare con la comparsa di edema polmonare e grave insufficienza respiartoria che possono portare all'exitus. I rimedi che si possono attuare sono di due tipi uno farmaceutico con l'utilizzo di determinati tipi di sostanze come l'amantadina che limitano la diffusione del microrganismo virale sia da cellula a cellula, sia tra soggetto e soggetto; l'atro di tipo preventivo tramite vaccinazione che garantisce una migliore copertura nei confronti di reinfezioni. Ritornando a parlare della suina a mio modesto parere credo che sia utile l'enorme massa di informazioni messa in circolo dai media sul potenziale rischio cui la popolazione è esposta e credo che la vaccinazione dovrebbe avere un target almeno del 80% rispetto al 40% previsto dallo stato, vista la gravità della situazione, infatti, si è anche anticipato il periodo della somministrazione vaccinale di un mese rispetto alla data precedente del 15 novembre che interesserà 24 milioni di italiani partendo dalle categorie a rischio.

ANEMIA SIDEROPENICA

Con il termine anemia spesso si identifica una riduzione del numero dei globuli rossi al di sotto di un valore limite che nell'uomo è inferiore a 4500000, mentre nella donna è pari a 4000000; oppure si può definire un soggetto anemico se presenta una quantità di emoglobina inferiore ai 12 g/dl. Le anemie possono dipendere da una ridotta produzione o da un'eccessiva perdita (emorragia o emolisi). In questa breve trattazione prenderò in esame la sideropenia ( anemia da carenza di ferro) una delle forme più diffuse che rientra nel primo gruppo, ovvero anemia da ridotta produzione. L'anemia da carenza di ferro non è una malattia a sè stante, ma spesso è un sintomo derivante da altra patologia; infatti nell'uomo adulto è pressocchè improbabile ritrovare una carenza di ferro e quando presente dovrebbe far sospettare la perdita di sangue in modo occulto con le feci o l'urina. La sintomatologia si caratterizza per pallore, facile affaticamento e e vertigini; nei casi gravi potrebbero anche presentarsi glossite e coilonichia (perdita della normale convessità delle unghie). Nelle donne in età fertile (13-45 anni) un'anemia sideropenica può essere secondaria a mestruazione, infatti in corrispondenza di ogni ciclo vengono persi circa 2 g di ferro, proprio per questo viene spesso consigliato durante il ciclo di integrare le quantità di ferro nella dieta o tramite l'uso di pillole. L'esame da richiedere per poter verificare la possibile presenza di un'anemia sideropenica è l'esame emocromocitometrico nel quale oltre a valutare un ridotto numero di globuli rossi o un valore diminuito di emoglobina possiamo spesso ritrovare altri alterati altri parametri tra i quali MCH (emoglobina concentrata media) < 27 pg, MCV (volume corpuscolare medio) < 80 fl, questi parametri possono essere anche valutati tramite lo striscio di sangue periferico nel quale ritroveremo emazie microcitiche ed ipocromiche. Quindi in definitiva l'anemia da carenza di ferro viene classificata come un'anemia microcitica ed ipocromica e andrà differenziata dalle altre anemie che possono presentarsi con queste caratteristiche in base ai valori di sideremia ridotta (< 50 microgr./dl), TIBC aumentata, Ferritina ridotta (< 10 ng/dl). Diagnosi differenziali : Malattie croniche; Anemia sideroblastica; Saturnismo. Non esiste una vera terapia poichè per correggere l'anemia sideropenica andrebbe trattata l'alterazione di fondo.

ASMA

L' asma è una patologia infiammatoria cronica reversibile che rientra nel gruppo delle sindromi ostruttive, caratterizzata da aumento delle resistenze dinamiche. L'asma è una malattia episodica, le cui fasi acute possono intervallarsi a periodi sintomatologicamente silenti. Nell'asma bisogna distinguere fattori causali e fattori scatenanti; i primi sono rappresentati da fattori genetici ( anormale risposta delle IgE), fattori allergici, fattori professionali e fattori farmacologici( acido acetilsalicilico); tra i fattori scatenanti ricordiamo l'esercizio fisico, l'iperventilazione, le infezioni delle vie aeree, il reflusso gastroesofageo.

L'asma è il risultato di uno stato subacuto persistente di infiammazione delle vie aeree nel quale possiamo riconoscere tre fasi:
Sensibilizzazione - un allergene inalato deve venire in contatto con le cellule dentritiche dell'epitelio bronchiale e tramite queste verrà presentato ai linfociti B che porteranno alla produzione di IgE; le immunoglobuline neoformate si complessano a livello delle vie aeree con i mastociti.
Reazione precoce – l'allergene viene captato dalle IgE legate alle mastcellule e ciò provoca la liberazione di mediatori chimici quali istamina, serotonina, PAF, e fattori importanti per la successiva reazione tardiva quali mediatori citotossici e chemiotattici. Nella reazione precoce avremo una broncocostrizione che raggiunge l'acme dopo 20-30 minuti e regredisce dopo 2-3 ore a questa può seguire la reazione tardiva 8-12 ore.
Reazione tardiva – è scatenata dal perdurare del processo infiammatorio favorito da citochine e chemochine e anche dall'esposizione delle fibre C amieliniche dopo lo sfaldamento dell'epitelio che generano un broncospasmo riflesso tramite stimolazione vagale e rilascio di tachinine.

La sintomatologia dell'asma è costituita da una triade caratterizzata da dispnea, tosse e respiro sibilante. All'inizio dell'attacco il paziente lamenta un senso di costrizione al torace a cui spesso si associa una tosse no produttiva; i polmoni diventano rapidamente iperespansi, se l'accesso è grave entrano in funzione i muscoli accessori della respirazione con tachicardia e polso paradosso( dovuto ad aumento della pressione negativa del torace).I rilievi istopatologici mettono in luce la flogosi cronica delle vie aeree, le pareti si presentano edematose, l'epitelio mostra alterazioni di vario grado, dalla perdita delle ciglia alla completa esfoliazione e nelle fasi croniche ispessimento della membrana basale.

La diagnosi può essere ottenuta tramite spirometria nella quale ritroviamo le alterazioni caratteristiche delle sindromi ostruttive ovvero aumento del volume residuo e riduzione del picco di flusso espiratorio, informazioni utili possono essere ottenute anche tramite lo studio dell'espettorato volontario o provocato tramite l'inalazione di soluzione ipertoniche il quale risulta ricco di neutrofili, macrofagi ed eosinofili oltre a documentare la presenza di spirali di Curschman, corpi di Creola e cristalli di Charcot-Leyden; dall'emogasanalisi si riscontra uno stato di ipossia durante gli accessi che genera un'iperventilazione la quale determina ipocania e alcalosi respiratoria.

La diagnosi differenziale deve prendere in considerazione la BPCO ( esposizione al fumo di sigaretta, ostruzione irreversibile, sintomatologia ipersecretiva), ARDS, edema della glottide, ostruzioni organiche. La terapia si basa su Broncodilatatori Beta- stimolanti e anticolinergici utili nelle fasi iniziali e Corticosteroidi per la risoluzione del processo infiammatorio. La posologia dei farmaci dipende dalla gravità della malattia.

DIABETE

Con il termine diabete si intende un insieme di alterazioni patologiche accomunate dall’iperglicemia, che a sua volta può dipendere dalla ridotta produzione insulina, dalla ridotta attività periferica dell‘insulina, dall‘eccessiva produzione di glucosio a livello epatico. Il diabete classicamente è distinto in due categorie diabete mellito di tipo 1 a patogenesi autoimmunitaria e diabete di tipo 2 caratterizzato da insulinoresistenza, alterato rilascio dell’insulina, eccessiva produzione di glucosio; solitamente la seconda forma è proceduta da alterata glicemia a digiuno (o alterata tolleranza glucidica). A queste due classi si associano altri tipi di diabete mellito come il MODY (diabete giovanile ad insorgenza nell’età adulta) e il diabete gestazionale.


La diagnosi del diabete può essere effettuata tramite il controllo della glicemia e della tolleranza glucidica in presenza dei classici sintomi clinici (poliuria, polidipsia e calo ponderale); nel soggetto
normale la glicemia a digiuno è inferiore ai 100mg/dl, una glicemia compresa tra 100-126mg/dl è definita come alterata glicemia a digiuno, infine un valore pari o superiore a 126 indica la presenza di patologia diabetica. L’alterata glicemia a digiuno può essere paragonata alla ridotta tolleranza glucidica (140-200mg/dl) e sono delle condizioni che predispongono allo sviluppo del diabete e delle patologie cardiache. Un utile metodo per confermare la diagnosi di diabete è il dosaggio dell’emoglobina glicosilata, che rispecchia la glicemia degli ultimi 3 mesi.
L’insulina è prodotta dalle cellule B del pancreas sottoforma di preproinsulina, questa molecola iniziale subisce due clivaggi successivi, nel primo è rimosso il segnale aminoterminale, nel secondo è rimossa una sequenza di 31 residui aminoacidi (peptide-C) con formazione dell’insulina, costituita da due catene alfa e beta tenute insieme da due ponti disolfuro; quindi
isulina e peptide-C sono inglobati nei granuli secretori e liberati dopo stimolazione.


Lo stimolo al rilascio dell’insulina è mediato dall’ingresso del glucosio nelle cellule beta pancreatiche tramite il trasportatore GLUT-2, quando la glicemia supera i 70mg/dl; in queste cellule il glucosio viene convertito in ATP che inibisce un canale del potassio con conseguente depolarizzazione della membrana ed apertura dei canali del Calcio che provocano la liberazione dell’insulina. Quest’ultima agisce a livello periferico sui recettori posti principalmente a livello del tessuto adiposo, del muscolo e del fegato provocando l’esposizione del trasportatore GLUT-4 sulla membrana di tale cellule permettendo l’utilizzo del glucosio da parte di questi tessuti. Inoltre l’interazione dell’insulina con il suo recettore favorisce la sintesi proteica, la lipogenesi e la gliconeogenesi epatica. Il diabete mellito di tipo 1 è risultato di effetti sinergici genetici, ambientali e immunologoci. Gli individui con suscettibilità genetica hanno un normale numero di cellule beta alla nascita, ma iniziano a perdere tali cellule in seguito ad un processo autoimmune, dovuto forse all’interazioni tra fattori ambientali come virus della rosolia o coxsackie virus con l’organismo predisposto (aplotipo HLA-DR3/DR4).


Il processo patogenetico iniziale prevede un accumulo di linfociti nelle cellule beta con lo sviluppo di un’insulite; dopo che tutte le cellule sono state distrutte il processo si arresta e non è più possibile ritrovare i marcker immunologici. Le molecole solitamente bersaglio del processo autoimmune sono: insulina, GAD, phogrin. Il diabete mellito di tipo 2 è caratterizzato dall’insulinaresistenza e dall’alterata secrezione di insulina ed eccessiva produzione epatica di glucosio. Nelle fasi precoci della patologia la tolleranza glucidica rimane nella norma, nonostante la resistenza insulinica, poiché le cellule beta attuano un compenso aumentandone il rilascio in circolo. Quando il limite del compenso è superato dall’ulteriore insulinoresistenza compare l’elevazione dei livelli glicemici nel periodo post prandiale. Molto spesso il diabete mellito di tipo 2 si trova associato ad obesità viscerale o addominale. Le complicanze del diabete possono essere suddivise in acute e croniche.


Le prime sono rappresentate dalla chetoacidosi diabetica (CAD) e dallo stato iperosmolare iperglicemico (SII), tipiche del paziente affetto da diabete mellito di tipo 1. La CAD si manifesta solitamente con: nausea, vomito, dolori addominali, respiro di kusmaull (profonda inspirazione, apnea, espirazione, apnea post espiratoria), glicosuria, ipotensione, tachicardia, letargia e depressione del sistema nervoso centrale. Nella SII la sintomatologia clinica è rappresentata da
poliuria, perdita di peso, confusione mentale sino al coma. Le complicanze Croniche possono essere suddivise in non vascolari e vascolari, e quest’ultime ulteriormente classificate in microvascolari (retinopatia, nefropatia, neuropatia) e macrovascolari (coronaropatie, ictus, infarto arti inferiori). Il trattamento del diabete mellito di tipo 1 si basa sull’uso di schemi differenti a base di insulina; il diabete di tipo 2 trova giovamento dalla terapia medica nutrizionale, dall’attività fisica, e dall’approccio farmacologico che si basa su ipoglicemizzanti orali( sulfaniluree, biguanidi, inibitori dell’alfa-glucosidi, tiazolinedioni).

INSUFFICIENZA VEMOSA E VENE VARICOSE

Per insufficienza venosa si intende una serie di disturbi caratterizzati da un difficoltoso ritorno al cuore. Negli arti inferiori vi sono due sistemi principali di vene, uno superficiale ed uno profondo. Quello superficiale è principalmente rappresentato dalla grande e dalla piccola safena e dai loro rami affluenti. Nel sistema profondo si individuano vasi di diametro sempre maggiore che confluiscono nella vena poplitea, e questa nella vena femorale. I due sistemi si trovano riuniti tramite rami che sono definiti perforanti, dotati di valvole che permettono il flusso di sangue dal distretto superficiale a quello profondo e si oppongono al reflusso. L’insufficienza venosa degli arti inferiori può essere distinta in due categorie:
- Varici primitive
- Varici secondarie
Le varici primitive sono dovute ad un lento e progressivo logoramento dei foglietti valvolari; in genere l’eziologia è valvolare e/o genetica. Le donne sono colpite con maggiore frequenza, anche se la differenza tra i sessi tende ad annullarsi dopo la sesta decade.
Le varici secondarie sono in genere successive alla trombosi del circolo venoso profondo, infatti, in queste situazioni il sangue deve defluire tutto tramite il circolo superficiale e ciò provoca sfaldamento dei piani valvolari con rigonfiamento delle vene superficiali, dolore nelle regioni prossimali, stasi e gonfiore soprattutto distale e serotino, le vene soggette ad ipertensione determinano delle tortuosità chiamate varici.
I principali sintomi sino: pesantezza, gonfiore agli arti inferiori, crampi notturni, cianosi, sensazione di bruciore a livello cutaneo, sensazione di formicolio, sensazione di piedi freddi.
La diagnosi è essenzialmente clinica(prova di Trendeleburg, test di Pertes) e vanno escluse patologie sistemiche che possono essere all’origine del disturbo (patologie renali, cardiache o epatiche); gli esami strumentali ausiliari sono: ecografia e ecocolordoppler.
Le possibili complicanze sono rappresentate dalle flebiti e flebotrombosi.
La terapia può essere sia medica che chirurgica. La terapia medica prevede l’uso di calze elasto-contentive, i farmaci non possono guarire la disfunzione valvolare, ma possono contrastare la sintomatologia. La terapia chirurgica può essere effettuata con tecnica endovasale che prevede l’uso di una fibra ottica che agisce fisicamente(laser= calore) sulla parete del vaso determinandone l’obliterazione; controindicazione assoluta è la pregressa terapia sclerosante o l’aver sofferto di tromboflebite. La tecnica tradizionale prevede l’asportazione della grande safena e la rimozione dei gavaccioli varicosi.

STENOSI CAROTIDE

Le arterie carotidi interne, insieme alle arterie vertebrali, sono i vasi principali che garantiscono l’apporto di sangue al cervello. Per stenosi della carotide s’intende il restringimento del lume dell’arteria carotide, con conseguente minor apporto di sangue ossigeno e nutrienti al cervello, che è il più delicato degli organi parenchimatosi, necessita di un continuo e costante apporto di sangue: riduzioni di flusso, dovute a stenosi o altre cause, possono determinare patologie cerebrali importanti. La causa più frequente della stenosi carotidea è rappresentata dall’aterosclerosi, spesso correlata a: ipertensione arteriosa, fumo di sigaretta, età avanzata, sesso maschile, elevati tassi ematici di colesterolo, dislipidemie, obesità, alcool, uso di contraccettivi orali. L’aterosclerosi è una malattia sistemica, che può interessare le pareti di tutte le arterie dell’organismo; consiste essenzialmente nella deposizione progressiva di lipidi nello


spessore delle pareti delle arterie: si determina così la formazione di una placca che protrude nel lume del vaso e ne determina il restringimento, fino addirittura alla occlusione. Per quel che concerne l’arteria carotide, la sede dove più frequentemente si può formare la placca ateromasica è la biforcazione carotidea, laddove l’arteria carotide comune si divide in arteria carotide interna (che porta sangue al cervello) ed arteria carotide esterna (che irrora essenzialmente il massiccio facciale), grazie alla presenza delle turbolenze che si creano in tale sede. Stenosi severe e, persino l’occlusione dell’arteria carotide, possono essere del tutto asintomatiche, per il buon compenso emodinamico, a livello cerebrale, sostenuto dall’arteria carotide controlaterale e dall’arteria vertebrale (anch’essa deputata alla perfusione cerebrale).
Qualora questo compenso non sia sufficiente, si determina un minor afflusso di sangue al cervello


(ischemia), con conseguente sofferenza cerebrale che si può tradurre essenzialmente in due quadri clinici principali:
§ TIA
§ Stroke o Ictus ischemico
Un TIA (Attacco Ischemico Transitorio) è dovuto ad un’ischemia cerebrale transitoria di breve durata. Poiché l'evento acuto in genere si manifesta solo nella parte destra o nella parte sinistra del cervello, anche i sintomi sono spesso lateralizzati: perdita della sensibilità in un lato del corpo o del viso, paralisi di un lato del corpo o del viso (paralisi del braccio o della gamba, paralisi facciale), perdita della vista, visione sdoppiata (diplopia), visione annebbiata (amaurosi) difficoltà del linguaggio (afasia) o della articolazione delle parole (disartria), vertigini, vomito e perdita


della coscienza(sincope). Tipicamente un TIA dura dai 5 ai 60 minuti, ma non più di 24 ore.
I TIA possono preludere all’insorgenza di ictus. L’Ictus ischemico o Stroke è dovuto all’insorgenza di una lesione grave persistente di parte dell'encefalo provocata dall'interruzione dell'irrorazione sanguigna. La sensibilità, il movimento o la funzione controllati dalla zona lesa sono persi. In circa un terzo dei casi l'ictus risulta mortale. Un ictus che colpisce l'emisfero cerebrale dominante, in genere il sinistro, può provocare alterazioni del linguaggio e della parola, mentre le alterazioni motorie sono controlaterali dovute all’incrocio delle fibre nervose a livello delle piramidi bulbari; quindi una lesione nell’emisfero sinistro provocherà perdita di sensibilità e attività motoria nella metà destra del corpo. Sono oggi disponibili numerose metodiche di indagine in ambito vascolare l’esame che solitamente è eseguito per primo è l’Eco-Color-Doppler,


in quanto non è invasivo, è ripetibile, non utilizza radiazioni ionizzanti ed è un esame a basso costo. Indagini più approfondite sono possibili grazie all’Angio-RM (Angiografia con Risonanza Magnetica) che utilizza un mezzo di contrasto paramagnetico, iniettato in vena. Anche L’Angio-TC (Angiografia con Tomografia Computerizzata) con mezzo di contrasto può essere di notevole utilità. L’indagine più accurata è tuttora l’Angiografia: il mezzo di contrasto iodato iniettato direttamente nell’arteria carotide per mezzo di un catetere introdotto dall’arteria femorale, permette lo studio del lume dell’arteria carotide e la dimostrazione della presenza di placche aterosclerotiche, di stenosi o di occlusione del vaso. In particolare, l’entità della stenosi e la sua rilevanza funzionale possono essere valutate con estrema precisione.La stenosi carotidea va trattata, quando il lume originario si è ridotto del 70%, anche se il paziente non accusa sintomi.


Quando la stenosi è inferiore al 70% il trattamento è di tipo farmacologico. Esistono attualmente due opzioni di trattamento per i pazienti con stenosi carotidea grave superiore al 70% la prima opzione è l’angioplastica con palloncino associata al posizionamento di uno stent, attraverso un catetere portato direttamente in arteria carotide interna, la seconda opportunità è l’intervento chirurgico che può essere eseguito in anestesia totale o locoregionale. In quest’ultima evenienza ricordiamo la tecnica di Moore che prevede il blocco del plesso cervicale profondo; punti di repere sono rappresentati dall’estremità del processo mastoideo e dal tubercolo di Chassaignac(tubercolo anteriore del processo trasverso della sesta vertebra cervicale) facilmente reperibile tracciando una linea perpendicolare in corrispondenza della cartilagine cricotiroidea in senso anteroposteriore sino a raggiungere la parte posteriore del muscolo sternocleidomastoideo.


Si traccia una linea tra i due punti che indica il piano su cui si trovano i processi trasversi (C2, C3, C4) si introduce un ago seguendo una direzione rostro-caudale e si inietta l’anestetico. Si esegue quindi il blocco del plesso cervicale superficiale iniettando a ventaglio 10 ml di soluzione anestetica lungo il margine posteriore del muscolo sternocleidomastoideo, infine si infiltra la linea di incisione chirurgica con altri 10 ml di anestetico per il blocco del ramo cervicale del nervo faciale che innerva il platisma.

SCHIZOFRENIA

Argomenti della discussione
Quadro clinico
Epidemiologia
Etiopatogenesi
Decorso e prognosi
Sottotipi della schizofrenia
Terapia
Quadro clinico
Età d’esordio
- Adolescenza
Fase della patologia
- fase prodromica
- fase attiva
- sintomi secondari
Alterazioni nelle varie fasi
Esperienza tipica della schizofrenia è quella connessa allo stato d’animo,umore predelirante.L’individuo avverte un senso di vuoto e di insicurezza. Da tale sentimento di vuoto nasce la necessità del paziente di aggrapparsi ad un’idea che abbia un valore rassicurante (Delirio). La fase prodromica ha un andamento progressivo e può sfociare nella fase attiva
Disturbi della percezione
Allucinazioni acustiche
- voci sussurrate
- voci dialoganti
Allucinazioni visive
- semplice
- complesse
Allucinazioni gustativo/olfattivo
- odori inconsueti spesso sgradevoli
Allucinazioni cenestesiche
Pseudoallucinazioni
- allucinazioni che non vengono obbiettivate nel mondo esterno
Disturbo del pensiero è stato considerato la caratteristica più rilevante della schizofrenia; il paziente passa senza preavviso da un argomento all’altro. Si può presentare come deragliamento o tangenzialità
Fase attiva
Catatonia
Marcato disinteresse verso la realtà esterna e riduzione delle risposte alle stimolazioni
Eccitamento catatonico
Caratterizzato da iperattività motoria fino alla violenza clastica con atteggiamenti auto/eteroaggressivi
Epidemiologia
Maggiore tasso di morbilità nelle classi socio-economiche diasagiate
Uguale prevalenza uomini/donne
Età d’esordio
- Uomini 15-25 anni
- Donne 25-35 anni
Il suicidio è un caso di morte frequente fra i soggetti affetti da schizofrenia
Etiopatogenesi
Genetica
- Polimorfismo del gene che codifica per il recettore D3
- Polimorfismo funzionale COMT
Ambedue alterazioni legate al sistema dopaminergico; sembra comunque che l’origine della malattia sia multifattoriale
Decorso e Prognosi
La schizofrenia inizia con una fase prodromica che può precedere anche di anni la fase attiva, caratterizzata essenzialmente da allucinazioni e deliri. Segue poi una fase residua che risulte simile alla fase prodromica ma in cui solitamente sono più evidenti l’appiattimento affettivo ed il ritiro sociale.In circa ¼ de casi si assiste al ripristino di normali condizioni di vita con pochi segni residui; in ½ dei casi si osservano segni residui di una certa gravità e solo in ¼ dei pz si assiste a un esito cronico e deteriorante
Sottotipi di schizofrenia
Tipo Paranoide
Presenta deliri sistematizzati(persecuzione o grandezza) o allucinazioni uditive in assenza di gravi alterazione del funzionamento cognitivo
Tipo Disorganizzato
Caratteristiche sono la disorganizzazione del linguaggio e del comportamento ed affettività appiattita o inadeguata
Tipo Catatonico
Marcata Alterazione psicomotoria con presenza di ecolalia ed ecoprassia
Tipo indifferenziato
Tipo Residuo
Quadro clinico post-evento schizofrenico senza sintomi psicotici rilevanti
Terapia
Neurolettici
Hanno dimostrato una buona efficacia sui sintomi positivi(deliri,allucinazioni,stati di eccitamento,aggressività); meno efficaci sui sintomi negativi(apatia,asocialità,impoverimento ideativo) tra questa categoria di farmaci ricordiamo:
Butirrofenoni
Fenotiazine piperaziniche
fenotiazine piperinidiche e alifatiche
Riabilitazione

TUNNEL CARPALE E CHIRURGIA

Il tunnel carpale è una particolare zona anatomica della mano, dove scorre il nervo mediano responsabile della sensibilità delle prime 3 dita. Varie cause possono provocare un restringimento di questa porzione (solitamente è interessato il sesso femminile) con successiva compressione del nervo e comparsa della "sindrome del tunnel carpale". I classici sintomi sono dati dalla presenza di parestesia (formicolii soprattutto notturni all'estremità delle prime 3 dita, dolori che possono estendersi fino alla spalla. La diagnosi clinica viene confermata dall'elettromiografia (EMG). Il trattamento è chirurgico:

Si effettua una piccola incisione sul palmo della mano a partenza dalle pieghe del polso. Viene quindi visualizzato il legamento trasverso del carpo e sezionato (parete anteriore); la mano può quindi essere ricucita tramite l'inserzione di 3/4 punti e ridotti esiti cicatriziali. I tempi di recupero possono variare da due a tre settimane.


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Nuove terapie delle sindromi coronariche acute

Le sindromi coronariche acute rappresentano un gruppo di affezioni costituite da: angina instabile ed infarto miocardico ulteriormente distinto in infarto non transmurale (infarto non Q) ed infarto transmurale (infarto Q). L'angina instabile può essere differenziata dall'infarto tramite l'esecuzione di un ECG che nel primo caso metterà in evidenza l'assenza del sopraslivellamento ST. La diagnosi nelle sindromi coronariche acute viene effettuata valutando tre criteri: il dolore toracico solitamente presente solo nella fase acuta; alterazioni dell' ECG; e soprattutto tramite la ricerca nel siero dei marker di necrosi miocardica (troponina I o troponina T). Ricordiamo che il tessuto cardiaco è costituito da tre tipi fondamentali di cellule: miocardiociti (70%), cellule endoteliali che rivestono le camere cardiache e cellule muscolari lisce (30%). In passato la terapia cercava di porre rimedio alla fase acuta dell'infarto tramite presidi farmacologici (anti-ipertensivi) e trattamenti meccanici, tralasciando il vero problema delle sindromi coronariche acute ovvero lo scompenso cardiaco residuo, che rientra nell'ambito delle malattie croniche. Scompenso cardiaco dovuto alla presenza di una regione necrotica che non potendo essere rigenerata va incontro a processi fibrotici di cicatrizzazione. Tuttavia la scoperta della presenza di cellule staminali sia nell'atrio che all'apice del cuore ha aperto nuove frontiere nella terapia delle sindromi coronariche acute. Un'ulteriore prova deriva dall'embriologia, infatti, ricordiamo che il cuore si forma a partire da un tubo che subisce un loop con formazione delle quattro camere cardiache; il secondario accrescimento del cuore avviene per proliferazione e non per ipertrofia. Da questa scoperta in futuro tramite ulteriori ricerche sarà possibile rigenerare tessuti cardiaci che presentino delle zone infartuate; la ricerca infatti ha già evidenziato questa possibilità negli esperimenti di laboratorio effettuati su diversi animali con ottimi risultati.

Il cuore, organo centrale dell'apparato circolatorio, è situato nel torace in una loggia denominata mediastino. Ha forma di cono tronco con la base rivolta in basso. Il cuore è contenuto in un sacco fibrosieroso, il pericardio che lo fissa al diaframma. Nella superficie esterna del cuore si osserva una faccia anteriore, una faccia posteroinferiore, una base alla quale fanno capo i grossi vasi, un apice e due margini, uno destro acuto, e uno sinistro ottuso. Un solco atrioventricolare o coronarico delimita l'atrio dai ventricoli; il solco interatriale l'atrio destro dal sinistro; due solchi longitudinali anteriori e posteriori separano i due ventricoli. Il cuore è un organo cavo diviso in due metà, destra e sinistra. Ogni metà comprende due cavità, l'atrio superiormente ed il ventricolo inferiormente comunicanti fra loro tramite un sistema di valvole, tricuspidale a destra e mitrale a sinistra; un ulteriore sistema valvolare (valvole semilunari) divide le camere ventricolari dalla circolazione sistemica, a sinistra, e dalla circolazione polmonare a destra.